| 偏頭痛的診斷及藥物新趨勢 ■馬偕醫院 藥劑室 鄭金燕藥師,黃佳音藥師 前言 偏頭痛為一種原發性脈動之反復性頭痛。臨床上頭痛症狀常被病人疏忽,成為患者生活中的慣性未加注意。長期頭痛而需長期服用止痛劑常使病情惡化成慢性頭痛;結果導致工作效率低落,改變性情致家人朋友疏離,常讓人更沮喪且消耗大量社會成本。因此,近十年來關於頭痛的研究有新的進展,1988年國際頭痛學會將頭痛分為十三大類,其中以偏頭痛研究最多。 偏頭痛常見的起始年齡是十五至卅五歲。當疼痛來襲時,這種疼痛是強烈的,頻繁的而且經常持續著很長的時間;除了疼痛之外,偏頭痛發作時間也常伴隨著噁心,嘔吐,畏光及對聲音的恐懼。在10%的病例中,偏頭痛的發作可預期的並且有前兆的。 為什麼會有偏頭痛呢?其病理機轉可以簡單地從兩方面來說,中樞方面:由於腦皮質受到情緒或環境壓力等影響,或丘腦受到光線、噪音、異味的過強刺激。周邊方面:由於受到異常刺激造成三叉血管反射(Trigeminovascular reflex),即三叉神經造成血管張而頭痛。例如血管擴張劑或血管攝影都能引起偏頭痛發作。 典型的發作分為五期,從發作前數小時或一兩天前之前驅症狀,然後五至二十分之預兆期,接著持續四至七十二小時,之後表現嘔心、嘔吐之自主神經症狀,最後頭痛發作結束後四十八小時內變成全頭悶痛、精疲力竭。 病理生理學: 許久以來,我們對偏頭痛的了解一直停留在血管理論的階段,認為這個疾病主要是顱部血管的疾病,或是顱部循環的動靜脈分流不正常開放所致。但是根據三叉神經支配顱內循環所顯示的資料,及在偏頭痛的前兆期有廣泛血流量不足的現象被發現後,已經使這個領域整個被重新評估,同時也發展出偏頭痛的神經學理論。 顱內組織的痛覺神經起源於三叉神經的第一分支,三叉神經的神經軸突是兩極的,其傳導痛覺訊息到延髓三叉神經核的最尾部,然後延伸到C1,C2的脊椎背角;經由突觸訊號再沿著spinothalamic tract傳導到視丘的Ventroposteromedial nucleus,進而傳到皮質層。刺激三叉神經節會釋放強力的血管擴張因子──Calcitonin gene—related peptide(CGRP);此因子位於支配顱內循環的三叉神經元,當發生急性頭痛時,CGRP在顱內循環的濃度會提高,已有證據指出,偏頭痛的痛感是由於CGRP及Substamce P釋放所引起的硬腦膜無菌性發炎。 Serotomin(5—hydroxytry ptamine, "5—HT")與偏頭痛病原學之間也有關聯;在偏頭痛發作時,5—hyoboxyindoleatic olid (為5—HT主要的代謝物)在尿中的排泄量會增加,而血小板中Serotonin的濃度則邊速減少。 診斷:(表一)
在偏頭痛的診斷標準方面,大致可分為兩大類: |
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表二:可用於預防偏頭痛的藥物(皆為口服劑型)
表三:Compounds useful in the treatment of acute attacks of migraine
a With or without metoclopramide or dompenidone. |
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